تعبيرية
كشفت دراسة حديثة أجراها باحثون في جامعة “واشنطن” على الفئران، عن أن الخلايا المسماة بالخلايا الدبقية الصغيرة، تقتل الخلايا العصبية في الدماغ، ما يزيد من معدل تلف الدماغ، بالتالي فإن قمع الخلايا الدبقية الصغيرة، يمكن أن يمنع أو يؤخر ظهور مرض “ألزهايمر”.
وأوضح البروفيسور “ديفيد هولتزمان”، وهو المعد الرئيس للدراسة، أنه “إذا تمكنا من العثور على عقار يعمل على إلغاء تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة على وجه التحديد في بداية مرحلة التنكس العصبي للمرض، فسيكون الأمر جديراً بالتقييم على البشر”.
ولفت “هولتزمان” إلى أن الخلايا الدبقية الصغيرة كانت مفيدة في إبطاء سرعة الإصابة بالخرف، حيث تعد هذه الخلايا، الموجودة في الدماغ والحبل الشوكي، واحدة من الأشكال الرئيسية للدفاع في الجهاز العصبي المركزي.
وتهاجم الخلايا الدبقية الصغيرة ما يسمى بـ”tau tangles” وهي كتل من البروتين في الدماغ يعتقد أنها إحدى أسباب الخرف، أما في حالة البشر الأصحاء يكون وجود بروتين “tau” طبيعيا تماماً، ويساهم في حسن عمل الخلايا العصبية.
وحسب الدراسة، فقد راقب فريق البحث عملية التنكس العصبي لدى الفئران، وعدّل نصف القوارض وراثياً مع بروتين يسمى “Apolipoprotein E4″، والذي يرتبط بقوة مع مرض ألزهايمر لدى الإنسان، حيث يحمل كل إنسان بروتين “APOE”، ولكن أولئك الذين لديهم “APOE4” يكونون أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض بمعدل 12 مرة.
وبينت الدراسة أنه ومنذ 6 أشهر، أعطيت الفئران التي عُدلت باستخدام “APOE4″، مركباً مثبطاً يسمى “PLX3397” لقتل جزء كبير من الخلايا الدبقية الصغيرة، مشيرةً إلى أنه عندما كان عمر الفئران 9 أشهر، شهدت الفئران التي لديها “APOE4” والوجود الطبيعي للخلايا الدبقية الصغيرة، تقلصاً في أدمغتها بشدة.
وأفادت النتائج التي نشرت في مجلة “الطب التجريبي”، بأن الفئران دون الخلايا الدبقية الصغيرة ما تزال سليمة، حيث بيّن “هولتزمان” أنه “إذا استطعنا استهداف الخلايا الدبقية الصغيرة بطريقة معينة ومنعها من التسبب في أي ضرر، فسيكون ذلك طريقة مهمة واستراتيجية لتطوير العلاج”.
إلا أنه وعلى الرغم من ذلك فإن تطبيق العلاج على البشر يبدو بعيد المنال، حيث إن مركب “PLX3397” المستخدم في استنزاف الخلايا الدبقية الصغيرة لدى الفئران، له آثار جانبية شملت التعب والغثيان والإسهال والقيء، وهذا ما أكدته مؤسسة خيرية رائدة اعتبرت أن الدراسة تمهيدية للغاية وتحتاج للكثير من البحث.
المصدر: ديلي ميل
